【Ref: Stocchetti N, et al. Lancet Neurol. 2017 Jun;16(6):452-464. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30118-7.】

創傷性腦損傷是人們致死、致殘的主要原因。因此通常把重度創傷性腦損傷（TBI）患者安置在重癥監護病房（ICU）治療。治療目的主要是防止繼發性腦損傷加重和提供有利于腦功能恢復的條件。意大利米蘭神經科學重癥監護室的Nino Stocchetti等通過觀察和記錄在ICU治療的TBI患者的病理生理學特征，總結優化的個性化治療方案。結果發表于2017年6月《Lancet Neurol》雜志上。

重度創傷性腦損傷患者指顱腦外傷后GCS評分≤8分者。硬膜下血腫可引起ICP升高，而軸索損傷很少引起ICP改變，但也嚴重影響預后。TBI的類型不同，如腦挫傷或外傷性血腫，其病變大小和發展趨勢不同，引起ICP變化、致殘率和死亡率也不同。

對老年TBI患者的處理，必須認識其顱腦損傷的特征：1老年人腦外傷后硬膜下血腫多見，腦挫傷或硬膜外血腫少見；2腦萎縮和腦脊液空間的擴大可以延緩病變的發展，因此ICP可不升高；3GCS評分可能低估老年腦損傷患者的嚴重程度；4老年人常見合并癥，如糖尿病、心臟呼吸系統疾病和腎臟功能障礙等均可加重缺氧和低血壓引起的腦損傷；5慢性病藥物，如抗凝或抗血小板藥物增加顱內出血風險。

要重視預防二次損傷，包括處理全身功能紊亂，如低氧血癥、高碳酸血癥、動脈性低血壓和低鈉血癥等，這些全身性功能紊亂可加重腦損傷。與此同時要控制顱內損傷的發展，如血腫增大、腦水腫進展和顱內壓升高。顱內損傷的變化可以通過臨床神經系統檢查和ICP監測等手段觀察。神經系統檢查主要有定期GCS評分，觀察瞳孔大小和對光反射；通過喚醒試驗判斷使用鎮靜劑患者的病情變化。住入ICU的48小時內，近40%創傷性腦損傷患者的病情出現惡化，其原因主要是新發或增大的顱內血腫。因此，發現患者病情惡化或ICP增高，應即刻復查CT掃描。

對于重度顱腦損傷患者，實施持續性ICP監測可以降低患者的死亡率。目前，公認需要處理的ICP閾值是20mmHg。如果ICP增高，進行高滲液脫水和腦脊液引流處理。對難治性ICP增高，需要進行包括低溫療法、深度鎮靜、抑制代謝、開顱減壓和降低血碳酸濃度等積極治療措施。ICP監測的相關出血和感染發生率約1%-7%，是安全的。

在ICU住院期間，某些生理指標的檢測對于創傷性腦損傷患者非常必要；包括腦組織氧分壓（PbtO2）、腦微透析和腦血流自動調節參數等。PbtO2高低主要受氧輸送和消耗以及氧代謝率和氧擴散程度的影響。PbtO2值15mmHg-20mmHg是供氧不足的閾值，與不良預后相關。腦微透析可以測量細胞外葡萄糖、乳酸和丙酮酸水平，提供能量代謝的信息。乳酸／丙酮酸比例升高表示腦組織以無氧代謝為主，是患者死亡的獨立危險因素。目前，實時監測腦血管自動調節功能的最好指標是壓力反應指數（PRx），其與ICP和動脈壓密切相關。

對于腦血管功能嚴重受損的腦損傷患者，如果ICP和CPP增高超出閾值、PbtO2降低、乳酸升高或乳酸／丙酮酸上升時，必須在ICU積極的、有針對性的治療。增加腦灌注壓可以提高氧濃度，但一定程度上會損害心肺功能，因此需要密切監測心血管功能，如血管容積評估、超聲心動圖或心輸出量檢查。對于顱內高壓患者，尤其是腦損傷的早期階段，短暫的低碳酸血癥會導致腦血管收縮而引起缺血，因此需要監測氧分壓來降低腦缺血風險。抑制代謝的巴比妥類藥物能有效控制ICP，但是可以引起心血管功能不穩定和其它內源性功能障礙或代謝紊亂。低溫療法在臨床試驗中并沒有顯示明顯的腦保護作用。然而，在某些醫學中心，仍將低溫療法用于ICP高于25-30mmHg的患者，說明低溫療法在對ICP增高的患者是可以接受的。去骨瓣減壓可有效降低ICP，但RCT研究認為對改善患者預后沒有顯著意義。去骨瓣減壓對于輕度ICP增高患者的預后沒有改善作用，但對于難治性顱內高壓患者有作用。